呼吸功能衰竭

呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。

病因

一、病因

呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。　　

1、呼吸道梗阻：本型根据发生部位又为两类：

1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。

2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。　　

2、肺实质病变

1.一般性肺实质疾患：包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤。

2.急性呼吸窘迫综合征：包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。

3.呼吸泵的异常：包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。

2.周围神经传导系统及呼吸肌疾患：急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气量，引起呼吸衰竭。

3.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和（或）吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。　　

二、分类

按临床表现呼吸衰竭分为急生和慢性两个类型。　　

1、急性呼吸衰竭：是指原来肺功能正常，由于突发原因；如溺水、电击、外伤、药物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫综合征等，使呼吸功能突然衰竭的临床表现。急性的完全窒息或呼吸停止时患者主要死于缺氧，若呼吸并未停止，只是通气不足，则主要危险并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此产生的严重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的长短，视原发病而定，若原发病能治愈，则应用现代的呼吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救，关键在于防止抢救过程中的一系列并发症，尤其是呼吸道感染；病程超过一周的急性呼吸衰竭，在没有其他系统并发症时，机体可发挥最大代偿作用，但不一定是完全代偿，逐渐向慢性过渡，但临床上二者并无明显的时间界限。　　

2、慢性呼吸衰竭：主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础上，在反复急性发作的过程中，呼吸功能障碍逐步加重，出现严重缺氧化碳潴瘤。

此种分类方法受到病因，病程急缓，机体素质等影响，作为诊断标准或指导治疗有其不足之处，按病理生理特点分类有其优咪，可分为两个类型。　　

I型呼吸衰竭（又称换气障碍型呼吸衰竭）；动脉血气改变特点是动脉分头分压下降，动脉二氧化碳分压常降低或正常。主要由肺实质病变引起，肺顺应性下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，静动脉分流，通气/血流比例失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗是其指征。

II型呼吸衰竭（又称通气功能衰竭型）：动脉血气特点是动脉二氧化碳分压增高，同时氧分下降。可由肺同人原因（呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中枢或胸廓的异常等）引起。基本的病理生理改变是肺泡通气量不足。这一类型的呼吸衰竭只能依靠增加通气量来解决。　　

机理：　

1、通气不足：在正常情况下，总肺泡通气量约需4L/min，才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差，使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。

2、通气/血流比例失调：有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配，正常两者的比值约为0.8左右，肺泡是的基本单位，因此单个肺泡的通气 /血流比值保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下，通气/血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静动脉分流；通气/血流比值高于0.8的肺泡，则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气，形成无效通气或称“死腔”效应，通气/血流比例失调的主要后果是缺氧。

3、弥散障碍：氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧的交换，产生单纯缺氧。近年研究证明，通气/比例失调的数以千计变在病理变化损害弥漫功能之前。

4、氧耗量：氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热、寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解。

预防

1.改善通气

(1)排痰

①增加水分，湿化痰液，鼓励病人饮水，静脉液量每日不少于1000―1500ml，兼以超声雾化(氨茶碱0.5g,a糜蛋白酶5mg、庆大霉素4万u及生理盐水60ml雾化吸人)，以及气管内滴药。

②口服祛痰剂：如沐舒痰、必消痰及中药祛痰灵、急支糖浆、鲜竹沥水等。

③加强护理：勤翻身、拍背，鼓励病人坐起咳嗽，促使痰排出。

④吸痰。

(2)药物治疗：以下药物根据病情需要配合使用。

①氨茶碱：具有解除支气管平滑肌痉挛作用。0.25g加入10%葡萄糖40m/L液中缓慢推注。静推时速度过快会发生心律失常。或0.25―0.5g加入500mL液中静点。口服长效腔释氨茶碱，商品名为舒氟美，亦可每日0.2g，日2次。

②肾上腺素能氏受体兴奋剂：有舒喘灵、喘乐宁、博力康尼和美喘清等。气雾剂有舒喘灵、喘乐宁喘康素等，喘宁喋干粉吸入剂效果也很好。此类药物可舒张呼吸道平滑肌，增加黏液纤毛清除功能，减少血管通透性和介质释效。

③肾上腺皮质激素：可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管黏膜炎症与水肿。琥珀酸氢化考的松200mg一400mg/日静滴，或地塞米松10ng一20rng/日，使用3―5日病情好转即停用。近几年，类固醇气雾剂相继问世，具有皮质激素，的作用，因其主要在支气管黏膜部位吸收而少有皮质激素的副作用，并可部分替代静脉或口服药，如必可酮、必可松及必酮碟等。

④肝素：有非特异性抗炎、抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的黏稠度。常用剂50mg-100mg/日静注，7～10日为一疗程。用药注意血小板、出凝血时间、凝血酶元时间等。用时根据三管试验时间(20分钟以内)调节肝素用量。

⑤呼吸兴奋剂：当呼吸中枢兴奋性降低，CO2滞留明显时使用。可拉明0.375X7―10支溶于500mL液中静点，或与等量的洛贝林同用。吗乙苯毗酮除直接兴奋呼吸中枢外，还可兴奋颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢；可改善道气功能，提高PaO2，降低PaCO2。成人140mg欲，加入5%葡萄30ml液静脉滴注，每分2mg-3mg。阿半屈伦100mg/次，日3次口服。对提高肺泡有效通气效果好。　　

2.氧气疗法：鼻导管或文丘里面罩吸氧。若氧疗后患者仍反应迟钝，不能纠正缺氧，血气pH<7.2，应给予气管插管并行机械通气。　　

3.纠正酸碱失衡及水电解质紊乱、加强营养支持疗法，同时积极治疗原发病，对出现的合并症给予及时有效的治疗。

检查

1.呼吸困难，出现紫绀及三凹征。　　

2.呼吸节律、幅度、或周期的异常。　　

3.意识障碍，如迟钝、嗜睡、躁动、抽搐、昏迷等。　　

4.其它：血压升高或下降，心律失常，出汗，眼球突出，结膜充血，高凝状态，酸碱失衡或电解质紊乱等。　　

5.有学者认为在标准大气压下，海平面高度静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压PaCO2<7.98kPa(60mmHg)或伴有二氧化碳分压PaCO2<6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的血气诊断标准。根据血气的变化，将呼吸衰竭分为两型，I型系指PoO2下降而PaCO2正常功降低；Ⅱ型系指PaO2下降而PaCO2>升高。

鉴别诊断

呼吸困难：是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。　　

睡眠呼吸暂停：指睡眠期间呼吸暂时停止。最常见的原因是上呼吸道阻塞，经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束。睡眠呼吸暂停伴有睡眠缺陷、白天打盹、疲劳，以及心动过缓或心律失常和脑电图觉醒状态。　　

心源性呼吸窘迫：是指由于静水压增加等因素所引起的心源性呼吸困难，常见于左心功能不全所致心源性肺水肿，进而导致的呼吸衰竭。心源性呼吸困难主要由左心和(或)右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。急性左心衰竭时，常出现阵发性呼吸困难，多在夜间睡眠中发生，称夜间阵发性呼吸困难。呼吸抑制多见于阿片类药物中毒：

1.轻度阿片类中毒临床表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，兴奋或抑制。患者出现幻想、失去时间和空间感觉。

2.重度中毒时出现昏迷、瞳孔缩小如针尖大小和严重呼吸抑制三大体征。患者可有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。呼吸变浅变慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸，常并发肺水肿。急性中毒12小时内多死于呼吸衰竭。

3.慢性中毒主要表现为食欲不振、便秘、消瘦、衰老和性功能减退。呼吸窘迫综合症：由于早产儿缺乏肺表面活性物质而在临床上出现呼吸困难的综合征。呼吸增快，困难，呼吸呻吟常在生后立即或数小时内发生，胸骨上、下窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。肺不张范围和呼吸衰竭的严重程度逐渐加重，在严重的呼吸窘迫综合征，膈肌和肋间肌的疲劳导致CO2 潴留和呼吸性酸中毒。因为血通过肺不张部位时不能进行氧交换(如肺内右向左分流)，婴儿出现低氧血症，导致代谢性酸中毒。　　